Se pueden identificar fácilmente en la mayoría de los casos analizando los valores de pH y PaCO2 en sangre arterial. Clásicamente, se distinguen las alteraciones de origen respiratorio de las de causa no respiratoria, que usualmente se denominan metabólicas. En consecuencia existen cuatro alteraciones básicas:
1) acidosis respiratoria
2) acidosis metabólica
3) alcalosis respiratoria
3) alcalosis metabólica
Ocasionalmente pueden coexistir dos tipos de alteraciones en conjunto, los llamados trastornos mixtos. Además, con el análisis del pH y PaCO2 es posible determinar si un trastorno está o no compensado.
Acidosis respiratoria
Se produce en cualquiera enfermedad que disminuya la ventilación alveolar, con lo cual se retiene CO2 (PaCO2 >45 mm Hg), lo que aumenta la concentración de H2CO3 y, por lo tanto, la de hidrogeniones. Las enfermedades que producen hipoventilación alveolar se analizarán en detalle en el capítulo correspondiente, siendo aquellas que pueden afectar el control de la ventilación, las vías nerviosas, los músculos respiratorios, la caja torácica, las vías aéreas o el pulmón. La compensación renal, con aumento del bicarbonato plasmático, es generalmente parcial y ocurre en los casos de evolución mayor a dos o tres días.
Alcalosis respiratoria
Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se debe a hiperventilación alveolar que determina una caída de la cantidad de CO2 (PaCO2 < 35 mm Hg) y por lo tanto, una disminución de la concentración de hidrogeniones. Se produce por una mayor estimulación de los centros respiratorios por fiebre, condiciones que cursan con hipoxemia como altura o enfermedades pulmonares, progesterona exógena o su aumento fisiológico en el embarazo, hipotensión arterial, dolor, ansiedad, etcétera. La compensación renal en los casos crónicos es muy eficiente, ya que la disminución del bicarbonato puede llevar el pH a valores normales.
Acidosis metabólica.
Se puede deber a cuatro mecanismos diferentes:
a) Aumento de la producción de ácidos, como ocurre por ejemplo en enfermos con mayor metabolismo anaeróbico (acidosis láctica) en casos de shock, o mayor producción de ketoácidos en el ayuno o en la diabetes mellitus descompensada (ketoacidosis).
b) Disminución de la eliminación normal de ácidos, en casos de insuficiencia renal.
c) Pérdidas patológicas de bicarbonato, en enfermos con diarrea o trastornos renales.
d) Intoxicación con sustancias que generen ácidos, como ácido acetilsalicílico o metanol
La compensación, generalmente parcial, es respiratoria inicialmente (descenso de PaCO2 por hiperventilación) y renal después, en los casos en que este órgano no está comprometido.
Alcalosis metabólica
Se puede deber, entre otros mecanismos, a:
a) Pérdidas patológicas de ácido, como se observa en algunos casos de vómitos profusos.
b) Uso exagerado de diuréticos, que determina un exceso de retención de bicarbonato y aumento de las pérdidas de potasio. La hipokalemia, que también puede deberse a otros mecanismos, promueve una mayor pérdida de hidrogeniones por el riñón.
c) Aumento de mineralocorticoides (aldosterona, desoxicorticosterona) que incrementan la excreción de hidrogeniones.
d) Ingesta exagerada de álcali.
Generalmente, los enfermos con alcalosis metabólica presentan varios de los mecanismos mencionados en forma simultánea. La compensación respiratoria, con retención de CO2, es generalmente muy insuficiente, debido a que ésta tiende a causar hipoxemia, lo que limita este mecanismo
