TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

Se pueden identificar fácilmente en la mayoría de los casos­ analizando los valores de pH y PaCO2 en sangre arterial.­ Clásicamente, se distinguen las alteraciones de origen ­respiratorio de las de causa no respiratoria, que usualmente se ­denominan metabólicas. En consecuencia existen cuatro alteraciones básicas:

1) acidosis respiratoria
2) acidosis metabólica
3) alcalosis respiratoria
3) alcalosis metabólica

Ocasionalmente pueden coexistir dos tipos de alteraciones en conjunto, los ­llamados trastornos mixtos. Además, con el análisis del pH y­ PaCO2 es posible determinar si un trastorno está o no compensado.

Acidosis respiratoria
Se produce en cualquiera enfermedad que disminuya la ventilación ­alveolar, con lo cual se retiene CO2 (PaCO2 >45 mm Hg), lo que ­aumenta la concentración de H2CO3 y, por lo tanto, la de hidrogeniones. Las enfermedades que producen hipoventilación ­alveolar se analizarán en detalle en el capítulo correspondiente, ­siendo aquellas que pueden afectar el control de la ventilación, ­las vías nerviosas, los músculos respiratorios, la caja torácica, ­las vías aéreas o el pulmón. La compensación renal, con aumento­ del bicarbonato plasmático, es generalmente parcial y ocurre en ­los casos de evolución mayor a dos o tres días.

Alcalosis respiratoria
Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se debe a ­hiperventilación alveolar que determina una caída de la cantidad ­de CO2 (PaCO2 < 35 mm Hg) y por lo tanto, una disminución de la concentración de hidrogeniones. Se produce por una mayor ­estimulación de los centros respiratorios por fiebre, condiciones­ que cursan con hipoxemia como altura o enfermedades pulmonares, ­ progesterona exógena o su aumento fisiológico en el embarazo, ­hipotensión arterial, dolor, ansiedad, etcétera. La compensación ­renal en los casos crónicos es muy eficiente, ya que la disminución del bicarbonato puede llevar el pH a valores normales.

Acidosis metabólica.
Se puede deber a cuatro mecanismos diferentes:
a) Aumento de la producción de ácidos, como ocurre por ejemplo ­en enfermos con mayor metabolismo anaeróbico (acidosis láctica)­ en casos de shock, o mayor producción de ketoácidos en el ayuno o­ en la diabetes mellitus descompensada (ketoacidosis).
b) Disminución de la eliminación normal de ácidos, en casos de ­insuficiencia renal.
c) Pérdidas patológicas de bicarbonato, en enfermos con diarrea­ o trastornos renales.
d) Intoxicación con sustancias que generen ácidos, como ácido­ acetilsalicílico o metanol
La compensación, generalmente parcial, es respiratoria­ inicialmente (descenso de PaCO2 por hiperventilación) y renal­ después, en los casos en que este órgano no está comprometido.

Alcalosis metabólica
Se puede deber, entre otros mecanismos, a:
a) Pérdidas patológicas de ácido, como se observa en algunos­ casos de vómitos profusos.
b) Uso exagerado de diuréticos, que determina un exceso de­ retención de bicarbonato y aumento de las pérdidas de potasio. La­ hipokalemia, que también puede deberse a otros mecanismos, ­promueve una mayor pérdida de hidrogeniones por el riñón.
c) Aumento de mineralocorticoides (aldosterona,­ desoxicorticosterona) que incrementan la excreción de ­hidrogeniones.
d) Ingesta exagerada de álcali.
Generalmente, los enfermos con alcalosis metabólica presentan ­varios de los mecanismos mencionados en forma simultánea. La ­compensación respiratoria, con retención de CO2, es generalmente ­muy insuficiente, debido a que ésta tiende a causar hipoxemia, lo ­que limita este mecanismo